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Degeneración del nervio óptico

Yvonne Ou, MD
Universidad de California, San Francisco, UCSF Medical Center

Fotografía que muestra cómo la degeneración del nervio óptico reduce el campo visual, comenzando con la pérdida de visión periférica, que finalmente también causa la pérdida de la visión central.
Fotografía que muestra cómo la degeneración del nervio óptico reduce el campo visual, comenzando con la pérdida de visión periférica, que finalmente también causa la pérdida de la visión central.

El glaucoma es en realidad un grupo de enfermedades, pero la característica común entre todos los tipos de glaucoma es la degeneración del nervio óptico. Al igual que la enfermedad de Alzheimer es una enfermedad neurodegenerativa del cerebro, el glaucoma se considera un trastorno neurodegenerativo del nervio óptico.

¿Qué es el nervio óptico?

El nervio óptico está compuesto por aproximadamente 1,5 millones de fibras nerviosas en la parte posterior del ojo que transportan mensajes visuales desde la retina al cerebro. Cuando la luz llega a la retina, los fotorreceptores (células sensibles a la luz) reciben y transmiten esta información a otras células especializadas, incluyendo el tipo de célula final de la cadena, llamadas células ganglionares de la retina. Estas células residen en la retina, pero sus "cables" o "fibras" de salida, llamados axones, se extienden desde la cabeza del nervio óptico en la parte posterior del ojo hasta el cerebro. Por lo tanto, la célula ganglionar de la retina desempeña un papel fundamental como célula nerviosa de salida del ojo que transmite información visual al cerebro.

Cuando se examinan sus ojos, su oftalmólogo visualiza el nervio óptico con la ayuda de lentes especiales. Los axones del nervio óptico se agrupan en un haz y se insertan en la parte posterior del ojo, y este "disco óptico" se ve en la parte posterior del ojo junto con los vasos sanguíneos. En la degeneración del nervio óptico relacionada con el glaucoma, el disco óptico muestra cambios que son característicos del glaucoma, a los que su oftalmólogo puede referirse como "acopar".

Video que muestra el nervio óptico

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Vea la transcripción del video. (Disponible solo en inglés)

"Acopar"

El nervio óptico normal tiene un “borde” de tejido de apariencia saludable, que se evalúa tanto por el contorno del borde como por el color. El “acopamiento” o “concavidad” es el resultado de cambios en el nervio óptico relacionados con la degeneración del nervio óptico, donde hay un arqueamiento hacia atrás o entrante de la parte central del disco. Cuando su disco óptico se ve de manera tridimensional, el "acopamiento" puede ser muy obvio para su oftalmólogo. En el video a continuación, la sección que comienza aproximadamente a los 29 segundos demuestra el efecto de acopar.

También hay otras características físicas del disco óptico que pueden sugerir glaucoma, como adelgazamiento del "borde", muescas focales o pérdida de tejido del borde y sangrado (también llamado hemorragia discal). El adelgazamiento del borde que de manera característica afecta primero a las regiones del disco óptico en el glaucoma está relacionado con los déficits típicos del campo visual que se observan en los pacientes con glaucoma. Cuando el "acopamiento" relacionado con el glaucoma es muy grave (por ejemplo, cuando afecta la mayor parte del borde del disco de modo que queda muy poco tejido sano) puede producirse la pérdida de la visión central y por consiguiente producirse ceguera, aunque esto suele ocurrir en las últimas etapas del glaucoma.

Video que muestra el efecto "acopar"

Una visualización excelente del "acopamiento" del nervio óptico comienza aproximadamente a los 29 segundos del video.

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Vea la transcripción del video. (Disponible solo en inglés)

¿Qué causa la degeneración del nervio óptico?

Esta es una pregunta difícil de responder completamente, ya que hay muchos factores diferentes que contribuyen al proceso. Un factor de riesgo importante es la presión ocular. Sin embargo, es posible tener presión ocular elevada o "hipertensión ocular" y no mostrar cambios de degeneración del nervio óptico (aunque sería necesario monitorear a lo largo del tiempo para detectar signos de degeneración) y, lo opuesto, es posible tener presión ocular normal y tener degeneración significativa del nervio óptico. Lo que sí sabemos es que es probable que exista un daño en la función mecánica del sitio donde el nervio óptico se inserta en la parte posterior del ojo. Esto se debe a que los axones del nervio óptico salen del ojo pasando a través de una estructura llamada "lámina cribrosa", que es una estructura en forma de malla compuesta de poros u orificios a través de los cuales deben atravesar los haces de axones. Se cree que el sitio del daño inicial puede ser en los axones a medida que atraviesan la lámina cribosa. Otro factor contribuyente puede ser el flujo sanguíneo al nervio óptico. Algunos creen que, en los casos de glaucoma de tensión normal, la alteración del flujo sanguíneo al nervio óptico puede desempeñar un papel más determinante en el proceso degenerativo.

Protección del nervio óptico (neuro protección)

Los tratamientos actuales para el proceso degenerativo del glaucoma, ya sea médico o quirúrgico, son para reducir la presión ocular. Esto se logra mediante el uso de gotas oftálmicas, cirugía con láser o cirugía ocular con incisión. Si bien se ha demostrado que reducir la presión ocular retrasa la pérdida del campo visual, la desafortunada realidad es que algunos pacientes cuyas presiones se han reducido aún siguen mostrando signos de empeoramiento. Por lo tanto, se presta mucha atención al desarrollo de tratamientos novedosos que retrasen o detengan la degeneración del nervio óptico, también llamada neuro protección. Uno de los tratamientos disponibles actualmente que puede tener efectos neuro protectores es el colirio Alphagan (brimonidina), que se utiliza para reducir la presión ocular en pacientes con glaucoma. Un ensayo de control aleatorizado reciente comparó a pacientes con glaucoma de presión normal que recibieron timolol (otra gota para los ojos que se usa comúnmente para tratar el glaucoma) o brimonidina. A pesar de que ambos grupos experimentaron una disminución de la presión ocular similar, los pacientes que recibieron brimonidina tenían campos visuales que no se deterioraron tanto como los campos visuales de los pacientes que recibieron timolol. Sin embargo, hay algunas advertencias al interpretar este estudio, entre ellas el hecho de que más pacientes abandonaron el estudio en el grupo de brimonidina en comparación con el grupo de timolol. Ciertamente se necesitan más estudios sobre tratamientos neuro protectores que demuestren que la visión se conserva realmente, que las células ganglionares de la retina sobrevivan y que se detenga la degeneración del nervio óptico.

Recursos

(Algunos de los artículos a continuación están disponibles solo en inglés) 

Información sobre el autor

Yvonne Ou, MD
Universidad de California, San Francisco, UCSF Medical Center

Yvonne Ou, MD, es una oftalmóloga certificada por la junta especializada en glaucoma, que incluye terapias médicas, láser y quirúrgicas; la evaluación y tratamiento de cataratas, incluyendo la combinación de cirugía de cataratas y de glaucoma; cirugía de filtración y cirugía de implantes; y procedimientos más novedosos.

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